由埃克塞特大学医学院领导的一项研究发现，调节剪接因子的某些基因和途径 - 我们体内一组告诉我们基因如何表现的蛋白质 - 在衰老过程中起着关键作用。值得注意的是，该团队发现破坏这些遗传过程可以逆转细胞衰老的迹象。

该研究发表在FASEB期刊上，是在实验室的人体细胞中进行的。衰老或衰老的细胞被认为是衰老过程的驱动因素，其他研究小组已经证明，如果在动物模型中移除这些细胞，可以纠正许多衰老特征。来自埃克塞特小组的这项新工作发现，阻止ERK和AKT通路的活动，将来自细胞外的信号传递给基因，减少了实验室培养的培养物中衰老细胞的数量。此外，他们发现了同样的效果，即敲除了由这些途径控制的两个基因－－FOX01和ETV6的活性。

负责这项研究的埃克塞特大学医学院的Lorna Harries教授说：“我们对这一发现感到非常兴奋，即破坏有针对性的遗传过程至少会导致人类衰老过程中关键因素的部分逆转。细胞。这表明它们可能是设计治疗方法的一个重要方面，可以随着年龄的增长使我们更健康。我们的*终目标是帮助人们避免部分由衰老细胞引起的疾病，如痴呆症和癌症。“

ERK和AKT途径在整个生命过程中通过衰老等方面反复激活，包括DNA损伤和衰老的慢性炎症。

该研究表明，这种激活可能会阻碍指导基因如何表现的剪接因子的活动。反过来，这可能导致衰老细胞的积聚 - 衰老细胞随着年龄的增长而恶化或停止分裂。

为了阻止ERK和AKT途径的活动，该研究使用已经在临床中用作抗癌药物的抑制剂。当途径被破坏时，研究小组观察到剪接因子的增加，这意味着蛋白质和基因之间的沟通更好。

他们还注意到衰老细胞数量的减少。研究人员发现衰老细胞的许多特征已经逆转，这些特征与衰老过程有关，导致细胞恢复活力。

埃克塞特大学医学院的Eva Latorre博士进行了这项研究，他说：“这项研究是我们如何老龄化的快速发展工作的一部分。我们使用已经广泛用于癌症诊所的化合物 - 并且已知相对安全。现在还处于早期阶段，我们需要更多地了解我们的细胞和遗传过程如何影响衰老的复杂关系，但这对于我们有朝一日如何能够影响更健康的衰老是一个令人兴奋的贡献。“